Стеатоз печени

Неалкогольная жировая болезнь печени (ожирение печени, жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, стеатогепатоз) – это хроническое заболевание.

В основе неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) лежит инсулинорезистентность, а фенотипически он проявляется:

ожирением (избыточный вес за счет висцерального жира),

сахарным диабетом 2-го типа,

гипертриглицеридемией,

артериальной гипертензией.

Ожирение печени нельзя назвать смертельно опасным заболеванием: жировая дистрофия до определённых стадий — процесс обратимый. Но его прогрессирование делает печень мишенью таких заболеваний, как гепатит и цирроз.

Этиологические факторы развития неалкогольного стеатогепатита (НАСГ):

- сахарный диабет второго типа
- гиперлипидемия (в том числе, увеличение уровня холестерина)
- висцеральное ожирение
- лекарства (амиадарон, глюкокортикоиды, нифедипин, синтетические эстрогены, тетрациклин, тамоксифен, индометацин)
- синдром мальабсорбции (представляет собой нарушение всасывания слизистой оболочкой и нарушение транспорта адекватно переваренных пищевых продуктов, включая витамины и микроэлементы) после хирургических операций (резекция части желудка, расширенная резекция толстой кишки, гастропластика по поводу патологического ожирения)
- дивертикулярная болезнь (тонкой и/или толстой кишки) – с избыточным ростом микрофлоры в тонкой кишке и/или дисбиозом толстой кишки
- болезни обмена (Вильсона-Коновалова, подагра).
- нарушение питания (голодание, резкое сокращение калорийности пищи, недостаток белков и эссенциальных микронутриентов).
- гипотиреоз, беременность.
- кислородная недостаточность (на фоне анемии, хроническая сердечная и дыхательная недостаточность.)

С учетом этиологических факторов различают неалкогольный стеатогепатит (НАСГ):

первичный, который обусловлен эндогенными нарушениями липидного, углеводного обменов у лиц с сахарным диабетом второго типа, ожирением, гиперлипидемией (в том числе, увеличение уровня холестерина) - вторичный, который развивается на фоне метаболических нарушений, продолжительного парентерального питания, приема некоторых лекарств, избыточного роста микрофлоры в тонкой кишке, синдрома мальабсорбции. По мере увеличения ожирения и проникновения в гепатоциты свободных жирных кислот, формируется стеатоз печени (первая форма неалкогольной жировой болезни печени – НАЖБП) с жировой дистрофией клеток печени – теория «первичного удара».

Позже развивается у пациентов неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) на фоне реакции окисления свободных жирных кислот с образованием продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и реактивных форм кислорода с увеличением активности аминотрансфераз – теории «вторичного удара». На фоне резистентности периферических тканей к воздействию инсулина в портальную вену поступает большое количество неэтерифицированных жирных кислот, которые полностью не утилизируются в печени, что приводит к жировой инфильтрации печени. При избыточном росте микрофлоры в тонкой кишке и/или дисбиозе толстой кишки через портальную вену к печени постоянно проникают бактерии и токсины, воздействие которых приводит к формированию воспаления, некрозу клеток печени (гепатоцитов), что активизирует клетки Ито. Активизация клеток Ито, которые продуцируют компоненты соединительной ткани в просвете синусоида, приводит к образованию внутридолькового фиброза печени. Прогрессирующий фиброз печени имеет место у 50% лиц с НАСГ, а у части лиц (15%) – формируется цирроз.

Симптоматика

Ожирение печени долгое время может протекать без каких-либо симптомов. Слабость, тошнота, утомляемость, потеря аппетита, снижение массы тела — неспецифические признаки ожирения печени, на которые порой больной не обращает внимания или списывает их на другую болезнь. Тяжесть и тянущие боли в правом подреберье свидетельствуют о далеко зашедшем процессе: увеличиваясь в размерах, печень растягивает собственную оболочку, в которой много болевых рецепторов. Ожирение печени оставляет видимые следы и на коже: в подмышечных впадинах и на шее могут появляться коричневые пигментированные пятна. Многие больные начинают жаловаться на диспепсические явления, непереносимость жирной пищи.

Диагностика

Диагностика жировой дистрофии печени основывается на данных инструментальных и лабораторных методов исследования. К визуальным методам диагностики НАЖБП относят: УЗИ, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, эластометрию, эндоскопические методы исследования ФГДС, колоноскопию, ректороманоскопию).
Биохимический анализ крови выявляет повышение уровня липопротеидов, холестерина, трансаминаз.
Если ни одно из перечисленных исследований не дало результата, то рекомендуется гистологическое исследование образца печени, взятого при помощи прицельной биопсии.

Лечение

При разнообразии причин, вызывающих ожирение печени, выработать единую лечебную тактику довольно трудно. В первую очередь необходимо устранить причинный фактор или максимально снизить его воздействие. Так, если жировой гепатоз вызван приёмом алкоголя, необходимо прекратить его потребление; если причиной ожирения печени явилось переедание, следует наладить рациональное питание, если причиной заболевания стали обменные нарушения, необходимо в первую очередь корректировать обмен веществ.
Во всех случаях больному рекомендуется соблюдать диету, основанную на ограничении приёма животных жиров и легкоусвояемых углеводов и увеличении потребления белка. Наряду с диетой при ожирении печени важным лечебным фактором являются физические нагрузки, которые при этой болезни должны быть не интенсивными, но продолжительными.
При жировом гепатозе необходим приём лекарств, нормализующих работу печени и желчевыводящей системы. Оправдано применение гепатопротекторов, улучшающих обменные процессы в клетках печени (эссенциале, липостабил, урсосан и т.д.)

Статью подготовила врач гастроэнтеролог I квалификационной категории Семененко М.В.